Valoración del neonato y del lactante mediante la observación de la actividad motriz
JM Prats
Unidad de Neuropediatría Hospital de Cruces.
48903 Baracaldo (Vizcaya)
La semiología neurológica de los problemas neonatales es una
empresa casi siempre sutil y poco precisa: la mayor parte de la valoración
neurológica neonatal clásica se basa en transferencias de
la exploración neurológica del adulto fundamentada en la reflexología,
basada en las ideas de Sherrington de función del sistema nervioso
central, restringida casi en su totalidad a la actividad refleja provocada.
Por lo general, tal práctica no permite excesivas precisiones respecto
a la función del sistema nervioso como un todo, ya que muchos niños
con daño cerebral establecido y una vez superado el estado agudo
del proceso, pueden presentan reacciones reflejas globales groseramente
normales que no nos clarifican cual va a ser el resultado de las lesiones
padecidas.
Estudio de la motilidad global del recién nacido y del lactante.
Es de conocimiento general que el feto se mueve en el interior del útero,
pero las peculiaridades de esta motilidad no han podido conocerse con precisión
hasta el advenimiento de la Ecografía a tiempo real. Gracias a esta
técnica, se pudo observar que aparece una motilidad fetal estructurada
en el feto desde las 7 ½ a 8 semanas postmenstruales y que la secuencia
de estos movimientos permanece constante independientemente de encontrarse
en la cavidad intrauterina ó de haber nacido, estando regulada por
el momento evolutivo en que se encuentra el sistema nervioso. Pudo comprobarse
que desde la semana 10, un brazo y una pierna del mismo lado se mueven de
forma simultánea, contradiciendo la idea de que la actividad motriz
madura en secuencia cefalocaudal. Esta motilidad, a partir de la semana
36, cambia de características y toma un patrón peculiar, descrito
como ‘movimientos serpenteantes’ (writhing movements), que se
continúa hasta aproximadamente la 48 semana postmenstrual (2 meses
de edad). A partir de entonces, cambia su morfología y se establece
una motricidad peculiar de tipo casi continuo que se caracteriza por la
limitación de la excursión de los movimientos y por la presencia
de los mismos mientras el niño está en vigilia pero distraído,
desapareciendo con la atención sostenida, el llanto y la intranquilidad.
Esta motilidad se ha llamado ‘movimientos hiperactivos’ (fidgeting
movements) y se mantiene hasta la edad de 4-5 meses, momento en el cual
desaparece a medida que la motilidad voluntaria es predominante.
El cambio en la morfología de estos movimientos generales se han
puesto de manifiesto en relación a disfunciones del Sistema Nervioso
que permiten reconocer una alteración del mismo en niños de
corta edad, especialmente interesante para reconocer en el prematuro sujeto
a vigilancia en una unidad de cuidados intensivos neonatales. Esta motilidad
puede tomar varios patrones que se conocen por sus características
y de los cuales se pueden listar los referidos a continuación:
1.- Repertorio pobre (características monomorfas con escasas variaciones)
2.- Motilidad caótica
3.- Motilidad acalambrada – sincrónica (cramped synchronized)
4.- Ausencia ó asimetría de los movimientos fidgeting
Pero no solo se altera si el sistema nervioso está alterado: en situaciones
tales como la ceguera congénita, los movimientos fidgeting se mantienen
mas tiempo de lo usual y tienen una mayor amplitud y son mas entrecortados
que el los movimientos de los niños con visión normal.
Así mismo la relación entre la ausencia de movimientos fidgeting
y el desarrollo de una parálisis cerebral parece ser incluso mayor
que las sugeridas por la imagen por ultrasonidos ó la exploración
neurológica clásica.
Movimientos generales anormales se han puesto de manifiesto en entidades
patológicas heterogéneas como en hijos de madres diabéticas,
pesos bajos para la edad de gestación y en las malformaciones cerebrales.
Incluso, de forma retrospectiva, se ha observado su ausencia en niñas
que posteriormente presentaron un síndrome de Rett.
Su significación como arma diagnóstica ha sido tomado con
cierta cautela por algunos autores debido a lo subjetivo de su valoración,
pero se ha visto que, asesorando a observadores con cursos de entrenamiento
de unos cinco días, se logra una replicabilidad entre diversos individuos
muy elevada, especialmente cuando la valoración se hace sobre un
registro videográfico para poder observar una y otra vez los diversos
aspectos de la actividad motriz.
Esta valoración es de gran interés en caso de que se deba
valorar un niño sin tocarlo, como es el caso de las unidades de cuidados
intensivos, donde la manipulación directa debe estar limitada o es
indeseable. También a nivel del lactante, la constatación
de movimientos fidgeting normales nos asegurará de la integridad
del sistema nervioso central.
Aunque no se pretende que sustituya medios diagnósticos más
precisos, como la Resonancia Magnética, puede ser un complemento
útil de la evolución del niño en las primeras semanas
y meses de vida, complementado con la ecografía a tiempo real.
VALORACIÓN DE LA MOTILIDAD PAROXÍSTICA EN EL NEONATO
Constatar la presencia de convulsiones en el neonato es siempre un dato
peyorativo que ensombrece el pronóstico en estas edades de la vida.
El problema con todo no reside exclusivamente en las convulsiones, sino
en las causas desencadenantes de las mismas.
Es muy frecuente que un niño afecto de una agresión perinatal
presente convulsiones. Esta agresión se expresa de forma groseramente
monomorfa sea cual sea su origen, con una evolución que de forma
estereotipada de letargia a hiperexcitabilidad y a estupor a lo largo de
los tres primeros días de vida. Fácilmente reconocible en
un niño nacido a término, su valoración en el prematuro
es mas problemática, especialmente en los niños de bajo peso,
bien por falta de síntomas o por atribuirse las peculiaridades semiológicas
a la inmadurez de su sistema nervioso.
Su denominación genérica como ‘encefalopatía
neonatal’ es sinónima de ‘encefalopatía hipóxico
isquémica’ o de ‘asfixia neonatal’. De los afectados
por este proceso, entre el 10 y el 20% fallecen en el período neonatal
y el 25% presenta déficit neurológico mayor permanente. Su
origen puede ser prenatal (hipotensión materna, tratamiento de la
infertilidad, problemas tiroideos), anteparto (disrupción placentaria,
prolapso de cordón, fórceps, extracción de nalgas,
fiebre materna) e incluso postparto (severa dificultad respiratoria, sepsis
y shock, hipoglucemia severa).
La severidad depende del momento en que la agresión tuvo lugar y
de la duración de la misma, evolucionando los síntomas en
unos pocos días y siendo orientativa del origen y el pronóstico
la patocronia de las anomalías neurológicas, siendo la mas
frecuente de todas ellas las convulsiones.
Durante las primeras horas, a la disminución del nivel de conciencia
se asocia una hipotonía muscular con motilidad disminuida y la aparición
de convulsiones, confirmando todo ello que se trata de una agresión
cortical. Posteriormente, durante las primera semanas alerta es esperable
una mejoría del nivel de conciencia, pero la patología subyacente
podría detectarse por las anomalías de los movimientos generales
descritos en el apartado anterior, especialmente por la falta de aparición
de la motilidad fidgeting.
Dentro de la etiología de las convulsiones neonatales, son frecuentes
los accidentes cerebrovasculares y así, no son excepcionales los
infartos en el período neonatal inmediato y las crisis convulsivas
su primera manifestación .
Las convulsiones en el neonato pueden tener diversas manifestaciones semiológicas.
Son frecuentes las crisis sutiles (desviación tónica de los
ojos, ojos abiertos y fijos, parpadeos, chupeteo, pedaleo ó apneas
recurrentes). La presencia de crisis focales clónicas son sugerentes
de infarto cerebral. La patocronia de las convulsiones puede resultar orientativa
respecto a su origen:
Día 1: lesión cerebral traumática, hipoxia-isquemia,
infarto (especialmente arterial), infección congénita, trastorno
severo del metabolismo (def. de sulfito-oxidasa, hiperglicinemia no cetósica)
Hipoglicemia, disbalance electrolítico, intoxicación.
Día 2: Infarto (especialmente venoso), Lesión traumática.
Trastorno metabólico (Deficiencia en B6, alteración del trasporte
de glucosa).
Día 3: Defecto metabólico menos severo (academias orgánicas,
aminoácidos), convulsiones neonatales benignas), infarto (arterial
o venoso). Sindrome de abstinencia, traumático).
Como hemos comentado, el pronóstico de las convulsiones dependerá
exclusivamente de la etiología responsable de las mismas y debemos
considerarlas como un evento agudo y no instaurar una terapia antiepiléptica
prolongada de forma sistemática. El cerebro inmaduro no responde
igual que el del adulto a los fármacos antiepilépticos, habiendo
comprobado que algunos fármacos que bloquean los receptores NMDA
ó potencian los receptores GABA-A pueden desencadenar una apoptosis
generalizada. Así mismo, algunos fármacos que se usan para
anestesia en estas edades pueden dar lugar a trastornos severos del aprendizaje.
Solo en los casos de convulsiones recurrentes o resistentes a la medicación
puede plantearse un tratamiento antiepiléptico de larga duración.
Por otro lado, no todos los movimientos paroxísticos son crisis epilépticas:
por ejemplo, en el neonato ocasionalmente aparecen fenómenos como
sacudidas inducidas por el sueño como es el caso del ‘mioclono
neonatal benigno’. Los niños con este problema presentan al
dormirse sacudidas erráticas de los miembros que pueden incluso desencadenarse
al inducir el sueño al acunarlos. En ocasiones los hemos visto aparecer
en niños prematuros a los que se les ha administrado Midazolam para
someterlos a pequeñas intervenciones quirúrgicas y que ceden
una vez eliminado el fármaco. No tienen consecuencias severas respecto
a la futura evolución neurológica. Otros niños tienen
respuestas excesivas a los ruidos y al contacto, presentando numerosos eventos
de hipertonía muscular con apnea que en ocasiones puede ser tan prolongada
que pone en riesgo su vida. Es el caso de la ‘hiperecplexia’,
condición provocada por anomalías del receptor de la glicina
y una de sus características semiológicas es la presencia
de hipertonía a la percusión de la raíz nasal. Es importante
tener en cuenta esta entidad cuando no existen antecedentes ni correlación
EEG con los eventos, dado que responden a la administración de Clonacepam
(Rivotril) y deben cortarse las crisis hipertónicas con la flexión
global del cuerpo, sujetando al niño por el occipucio y los talones.
Me gustaría concluir con un llamamiento a la práctica de la
semiología neonatal simple que juiciosamente aplicada nos puede ser
de gran utilidad para el manejo del neonato enfermo y de la valoración
del lactante sin tener que recurrir a mas instrumentos que los que nuestros
ojos pueden ver. Ni que decir tiene el interés que ofrecen el registrar
videográficamente la motilidad de los niños y que tanto han
facilitado las nuevas cámaras digitales, al alcance de cualquier
bolsillo y con un formato tan reducido que pueden tenerse al alcance de
la mano en todo momento: yo creo que en el caso de peculiaridades semiológicas,
puede ser un útil diagnóstico tan eficaz como es el estetoscopio….
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