Seguimiento del prematuro <1.500 g al nacer
Carmen Rosa Pallás Alonso
Servicio de Neonatología. Hospital 12 de Octubre. Madrid.
RECOMENDACIONES
Seguimiento del desarrollo
Los niños prematuros, como grupo, presentan una frecuencia mayor
de alteraciones en el desarrollo que los niños nacidos a término.
Se aconseja incluir a todos los niños con peso de nacimiento menor
de 1.500 g en programas específicos de seguimiento. La sistematización
de todas las actividades de información, consejo y prevención
constituyen el objetivo de este programa. Se aconseja normalizar las valoraciones
del desarrollo utilizando la edad corregida y no la edad real para el calendario
de revisiones.
Lactancia
La leche materna es el mejor alimento para el niño prematuro porque
posee propiedades antiinfecciosas y antiinflamatorias y facilita la maduración
de diferentes órganos, además la biodisponibilidad para los
nutrientes es excelente. La separación madre-hijo que conlleva el
ingreso del niño en la unidad neonatal hacer que la aparición
del vínculo se dificulte. La lactancia materna facilita la vinculación
madre hijo y acelera la percepción del niño prematuro como
hijo. En los niños prematuros amamantados se ha encontrado un efecto
beneficioso a largo plazo en el desarrollo mental en estudios de cohortes
no randomizadas (evidencia II-2). Cuando no es posible la lactancia materna
se ha comprobado en los estudios randomizados efectuados que las fórmulas
de prematuros mejoran el crecimiento, la masa ósea y el desarrollo
mental a largo plazo en comparación con las fórmulas de inicio
(evidencia I). Se aconseja mantener la fórmula de prematuros hasta
los 9 meses o al menos hasta que alcancen los tres kilos de peso.
Prevención del raquitismo
Desde los 15 días y hasta el año de vida se recomienda la
profilaxis con 400 UI/día de vitamina D. En los primeros meses tras
el alta hospitalaria conviene vigilar la aparición de raquitismo.
Especialmente en los menores de 1.000 g al nacimiento se recomienda una
determinación de fosfatasa alcalina un mes después del alta
y si está elevada confirmar el diagnóstico con una radiografía
de muñeca (evidencia III).
Valoración del crecimiento
Se aconseja corregir la edad para calcular los percentiles de peso, longitud-talla
y perímetro craneal hasta los dos años de edad corregida.
Profilaxis de la anemia de la prematuridad
Los niños con o sin tratamiento con eritropoyetina durante su estancia
hospitalaria recibirán profilaxis con hierro oral ( 4 mg/kg/día,
contabilizando los aportes de la
alimentación). Esta profilaxis se mantendrá hasta la introducción
de la alimentación complementaria (carne y cereales suplementados
con hierro). Se realizará cribado de anemia y ferropenia al mes y
a los 3 meses después del alta por si hay que incrementar la dosis
de hierro o suspender la profilaxis por depósitos elevados.
Habilidades motoras
Conocer la cronología de las habilidades motoras y las peculiaridades
del desarrollo motor de los niños prematuros facilita la identificación
de los niños que se apartan de un desarrollo normal. El 50% de los
recién nacidos con peso menor de 1500 g han adquirido la sedestación
sin apoyo a los 7 meses de edad corregida y el 90% a los 9 meses de edad
corregida. Con respecto a la marcha el 50% la han adquirido a los 14 meses
de edad corregida y el 90% a los 18 meses de edad corregida.
Hipertonía transitoria del prematuro
La hipertonía transitoria aparece hacia los 3 meses de edad corregida,
progresa cefalocaudalmente, no produce retracciones, ni asimetrías
ni retrasa la adquisición de la sedestación y la marcha. Junto
con el retraso motor simple se pueden considerar variantes de la normalidad
y por ello sólo precisan seguimiento.
Factores de riesgo para alteraciones del desarrollo motor
Se consideran factores de riesgo el peso de nacimiento menor de 750 g, las
infecciones del sistema nervioso central y la presencia de lesión
parenquimatosa (leucomalacia periventricular o infarto hemorrágico)
en la ecografía cerebral y la hidrocefalia. Estos niños deben
remitirse tras el alta hospitalaria a estimulación precoz y fisioterapia.
Si un niño menor de 32 semanas de edad gestacional no tiene ninguna
ecografía cerebral después de la semana de vida se debe de
realizar un nuevo control ecográfico, ya que las lesiones del parénquima
cerebral no suelen aparecer como imagen ecográfica hasta la tercera
o cuarta semana de vida.
Parálisis cerebral
La presencia de asimetrías retracciones y el retraso en la adquisición
de las habilidades motoras sugiere el diagnóstico de parálisis
cerebral y de forma precoz se debe remitir para estimulación precoz
y fisioterapia. En general el diagnóstico de parálisis cerebral
no debe realizarse antes de los dos años de edad corregida.
Desarrollo sensorial
Visión.- Comprobar que todos los niños con peso de nacimiento
menor de 1250 g o una edad gestacional igual o menor a 30 semanas han tenido
revisiones de fondo de ojo hasta la completa vascularización de la
retina. El diagnóstico precoz y el tratamiento de la retinopatía
del prematuro grado 3 disminuyen el riesgo de evolución a ceguera
(evidencia i). Todos los niños con diagnóstico de retinopatía
grado 3 y los que tienen lesión cerebral parenquimatosa precisan
seguimiento estrecho oftalmológico al menos durante los dos primeros
años de vida. Todos los niños menores de 1500 g deben valorarse
al año y a los dos años por un oftalmólogo ya que tienen
riesgo elevado de problemas visuales graves.
Audición.- Antes de los 6 meses de edad corregida se debe disponer
de información objetivable sobre la capacidad auditiva de los niños
con peso de nacimiento menor de 1500 g.
Apoyo a la familia
Se debe apoyar a los padres de los niños prematuros durante la crianza
y la educación de su hijo. La incertidumbre sobre la evolución
de su hijo es grande y condiciona actitudes que dificultan la aceptación
del hijo. Se les debe de informar sobre la existencia de asociaciones de
padres de niños prematuros.
Problemas del comportamiento y del aprendizaje
Estos problemas son muy frecuentes. Se deben de realizar valoraciones periódicas
para detectarlas (dos, cuatro años). Si se diagnostica alguna alteración
se debe remitir para intervención precoz ya que así la evolución
puede ser más favorable (evidencia III). Se aconseja iniciar la escolarización
considerando la edad corregida y no la edad real o al menos considerar las
actitudes individuales de cada niño.
IMPORTANCIA DE LA PREMATURIDAD. FRECUENCIA Y REPERCUSIONES.
A pesar de los esfuerzos realizados en el control del embarazo y el parto,
la frecuencia de los partos prematuros se mantiene estable e incluso se
aprecia desde hace unos años cierto incremento en la frecuencia de
nacimientos extremadamente prematuros. Actualmente nacen antes de la 37
semana de gestación del 8 al 10 % de los recién nacidos vivos
y por debajo de los 1.500 g de peso el 1,5 % aproximadamente.
El hecho de que no se haya podido disminuir esta frecuencia se debe, en
parte al menos, a la aparición de nuevas situaciones de riesgo, como
el aumento de edad de las madres y la utilización masiva de las técnicas
de reproducción asistida, que se asocian a mayor probabilidad de
gestación múltiple. Muchas de estas gestaciones están
abocadas a un parto prematuro y en al caso de las de más de dos fetos,
probablemente a un parto antes de 33 semanas.
Además de no haber disminuido el número de nacimientos prematuros,
la supervivencia de estos niños ha aumentado espectacularmente, incluso
en los grupos de peso y edad gestacional más bajos. Por lo tanto,
cada vez van a llegar a las consultas de pediatría de atención
primaria más niños con antecedentes de prematuridad y peso
inferior a 1.500 g.
En la figura 1 se muestran los datos de mortalidad de la última década
en el Hospital 12 de Octubre de Madrid, estratificados por grupos de peso.
A pesar de ser una muestra sin base poblacional reproduce la información
aportada por este tipo de estudios. Aunque la prematuridad y las patologías
asociadas siguen constituyendo la primera causa de mortalidad infantil por
delante de las malformaciones y la muerte súbita, sólo el
grupo con peso menor de 750 g mantiene una mortalidad elevada, relacionada
con la inmadurez extrema y la infección.
Figura 1. Evolución de la mortalidad por grupos de peso al nacer
a lo largo de 10 años (fuente Hospital 12 de Octubre)

A pesar de que cada vez sobreviven más prematuros de menos de 1.500
g la proporción de niños con discapacidad no parece haber
aumentado aunque en este aspecto no existe mucho acuerdo, ya que depende
del trabajo consultado. La frecuencia de discapacidad (se considera discapacidad
cuando la calidad de vida del niño se ve afectada) se mantiene constante
en torno al 10-15 %, pero lógicamente se ha incrementado el número
total de niños con problemas en relación con la prematuridad.
Casi todos los menores de 1.000 g abandonan el hospital con el peso por
debajo del percentil diez. No se ha conseguido disminuir la frecuencia de
retinopatía de la prematuridad o de displasia broncopulmonar ni su
gravedad, aunque sí parece que el número de lesiones cerebrales
graves se ha reducido.
Actualmente el 50% de los niños con parálisis cerebral tienen
el antecedente de haber nacido muy prematuramente y de entre las personas
con déficit visual grave, el 17% fueron niños que pesaron
al nacer menos de 1.500 g. Con respecto a la valoración del cociente
intelectual, la gran mayoría de los niños que nacieron muy
prematuramente presentan un cociente dentro de la normalidad, pero al comparar
la distribución del cociente de desarrollo y del cociente intelectual
con la de los niños nacidos a término se observa una leve
desviación a la baja. Las infecciones son más frecuentes y
graves. El riesgo de reingreso por infecciones respiratorias bajas, especialmente
por bronquiolitis, es elevado en el primer año, entre el 15 y el
40 % aproximadamente.
Estas circunstancias determinan que la demanda de los padres sea mayor.
Ninguna pareja está preparada para tener un hijo que nazca muy prematuramente
y esto sin duda afecta a las relaciones entre los padres y de los padres
con el hijo, no sólo durante el ingreso hospitalario. La incertidumbre
sobre su evolución es grande y condiciona en ocasiones actitudes
que dificultan la plena aceptación del hijo.
PAPEL DE LA ATENCIÓN PRIMARIA
Todos los prematuros de menos de 1.500 g son atendidos en hospitales y al
alta son seguidos en diferentes consultas - neonatología, oftalmología,
otorrinolaringología,
neurología, respiratorio - según la patología que presentaron.
Sin embargo, en estas unidades no se pretende sustituir al pediatra de atención
primaria. Su concurso es imprescindible por la proximidad, la accesibilidad
y la confianza que en él depositan los padres para todo tipo de consultas.
El pediatra, como profesional más próximo a la familia, puede
identificar los problemas y proporcionar información precisa que
disminuya la incertidumbre. La prematuridad está detrás de
muchos de los problemas que aparecen en la infancia y es necesario conocer
cómo es el desarrollo habitual de estos niños, las características
de su evolución, las variantes que presentan con respecto a la normalidad,
los problemas que pueden aparecer más frecuentemente y los signos
de alarma que pueden ayudar a identificarlos con precocidad. De este modo,
se estará en condiciones de proporcionar información precisa,
de colaborar en la prevención e indicar las intervenciones adecuadas.
La sistematización de todas las actividades de información,
consejo y prevención constituyen el objetivo de este programa.
Siempre es conveniente conocer el programa de seguimiento que se aplica
a cada niño en el hospital, para evitar repeticiones innecesarias
de pruebas o exploraciones.
LA EDAD GESTACIONAL, EL PESO, LA EDAD CORREGIDA Y OTROS TÉRMINOS
Edad de gestación: convencionalmente se admite como a término
toda gestación que ha cumplido 37 semanas. La media de las gestaciones
a término es de 40 semanas. La gestación que dura 42 semanas
cumplidas o más se considera postérmino. Se considera prematuro
al niño que nace antes de la 37 semana de gestación y gran
prematuro al que nace antes de la 32 semanas.
Límite de la viabilidad: aunque los niños de 23 y 24 semanas
pueden sobrevivir, se dice que están en el límite de la viabilidad
porque la mortalidad en este grupo es aun muy elevada y la evolución
a largo plazo en una proporción elevada es desfavorable. Por ello,
en estas edades gestacionales extremas y de acuerdo con los padres, se decide
no iniciar la reanimación del niño en el paritorio o si posteriormente
la situación se complicara, limitar el esfuerzo terapéutico
Se considera que el grupo de niños con peso menos de 1500 g al nacer
o con una edad gestacional inferior a 32 semanas es un grupo de riesgo para
problemas del desarrollo y por tanto es aconsejable incluirlos en programas
de seguimiento específicos.
El grupo de niños de menos de 1.500 g se conoce como de muy bajo
peso y el de menos de 1000 g como de bajo peso extremo. Los niños
de entre 1.500 y 2.500 g se denominan niños de bajo peso.
Los pesos de estos neonatos pueden corresponder a la gestación (peso
adecuado para la gestación) o estar por debajo del percentil 10 para
su edad gestacional (bajo peso para la gestación). La madurez viene
condicionada por el tiempo de gestación, pero el peso también
puede condicionar la patología a igual edad gestacional. Edad corregida:
se entiende por edad corregida la que tendría el niño si hubiera
nacido a la 40ª semana de gestación. Si se valora a los niños
prematuros según la edad cronológica, se estará viendo
a cada uno de ellos en un momento diferente del desarrollo. A modo de ejemplo,
en la revisión de los 4 meses un niño nacido con 24 semanas
tendrá una edad corregida de cero meses, uno de 28 semanas tendrá
una edad corregida de un mes y uno de 32 semanas de 2 meses. La única
forma de normalizar las valoraciones del desarrollo es utilizar la edad
corregida.
LOS RIESGOS DE LOS PREMATUROS DE MENOS DE 1.500 G
Enumerar todos los riesgos posibles excede los objetivos de este programa.
De una forma práctica, podemos agrupar los más importantes
– que van a ser además objeto de prevención y consejo
– en el siguiente decálogo:
1.- Riesgo de desnutrición e hipocrecimiento. Incluye el riesgo de
osteopenia y raquitismo.
2.- Riesgo de anemia.
3.- Riesgo de muerte súbita.
4.- Riesgo de patología respiratoria crónica y aguda.
5.- Riesgo de discapacidades motoras.
6.- Riesgo de alteraciones de la conducta y de dificultades en el aprendizaje.
7.- Riesgo de discapacidades neurosensoriales: alteraciones visuales e hipoacusia.
8.- Riesgo de alteraciones en la familia: padres y hermanos. Riesgo de maltrato.
9.- Riesgo de deformidades craneofaciales. Malposiciones y maloclusión
dental.
10.- La vacunación de los prematuros.
ACTIVIDADES PREVENTIVAS
1.- Prevención de los problemas de nutrición. Consejos y cuidados.
Cribado de hipocrecimiento.
a.- Importancia del problema
Uno de los efectos de la prematuridad es la interrupción de la nutrición
placentaria en un momento en que los sistemas de alimentación postnatal
aún no están maduros. Entre los más prematuros, especialmente
en los niños de menos de 28 semanas de gestación o con menos
de 1.000 g al nacimiento, la carencia casi absoluta de depósitos
de nutrientes y energía, las dificultades para iniciar la alimentación
por vía digestiva, la inmadurez renal y hepática que limitan
la alimentación parenteral en los primeros días y la frecuente
asociación de patología pulmonar e infecciosa, hacen que la
desnutrición sea casi obligada en las primeras semanas. Pero no sólo
la desnutrición extrauterina influye. Entre los menores de 1.500
g al nacimiento alrededor de un 30% tienen bajo peso para la gestación,
lo que supone una situación de desnutrición intrauterina previa.
Tras el nacimiento se produce una pérdida de peso y un retraso en
la velocidad de crecimiento respecto al feto de igual gestación,
de manera que la mayoría de los menores de 1.500 g se van de alta
con pesos inferiores al percentil 10 para su edad corregida. Esta proporción
es mayor en los menores de 1.000 g y en los de bajo peso para la gestación.
El crecimiento cerebral se preserva a costa de otros sistemas y así
por ejemplo se produce una pérdida relativa de masa ósea que
puede ser muy intensa y que en todo caso hace que este grupo de niños
arrastre al menos en el primer año de vida una situación de
osteopenia respecto a los niños nacidos a término.
Además en la alimentación están implicados aspectos
psicológicos, culturales, de maduración, desarrollo, adquisición
de funciones fisiológicas a largo plazo, selección celular
y prevención de la enfermedad a corto y largo plazo.
Se ha comprobado en animales - en humanos hay evidencias cada vez mayores
- que hay una programación de la fisiología y de la selección
celular en función de la nutrición precoz. Según este
supuesto, hay diferentes períodos sensibles o períodos de
ventana, en los que las situaciones ambientales y nutritivas condicionan
por ejemplo el tamaño corporal, determinadas funciones enzimáticas,
la presión arterial, la aparición precoz de arteriosclerosis,
la secreción de insulina, el desarrollo del sistema nervioso central,
etc. En este sentido, hay evidencia de que el tipo de alimentación
al mes de vida - leche materna y no fórmula adaptada - condiciona
por ejemplo un mayor cociente de inteligencia a los 8 años, especialmente
en varones y en el área verbal. También se ha confirmado que
la administración de leches suplementadas con cantidades adecuadas
de calcio y fósforo mejora la acreción de masa ósea,
acercándola a la de los nacidos a término hacia los 9 meses
de edad corregida.
Por todo ello no debemos asumir como inevitable la desnutrición en
los prematuros muy pequeños y mucho menos como aceptable o deseable.
Tras el alta hospitalaria es necesario vigilar muy estrechamente la nutrición.
En la tabla 1 se definen los niños de especial riesgo nutricional.

b.- Consejos de alimentación
- Tipo de leche
La leche materna es el mejor alimento para el niño prematuro porque
posee propiedades antiinfecciosas y antiinflamatorias y facilita la maduración
de diferentes órganos, además la biodisponibilidad para los
nutrientes es excelente. La separación madre-hijo que conlleva el
ingreso del niño en la unidad neonatal hacer que la aparición
del vínculo se dificulte. La lactancia materna facilita la vinculación
madre hijo y acelera la percepción del niño prematuro como
hijo. En los niños prematuros amamantados se ha encontrado un efecto
beneficioso a largo plazo en el desarrollo mental en estudios de cohortes
no randomizadas (evidencia II-2)... La curva de peso sin embargo es algo
peor, al menos en los primeros meses, que con leches artificiales fortificadas.
Aún así los
beneficios se consideran superiores. Si la ganancia de peso o el crecimiento
son insuficientes, pueden añadirse 2 ó 3 tomas de una fórmula
de prematuros con 80 kcal/dL o cereales sin gluten a partir de los 2 ó
3 meses de vida. Todo el personal sanitario debe conocer las ventajas de
la leche de madre y asumir el derecho de todas las madres a lactar a su
hijo. El esfuerzo de haber mantenido la lactancia durante el ingreso hospitalario
no debe dilapidarse y nadie debe poner en cuestión la lactancia si
no es por causas que supongan una contraindicación clara, que por
otra parte son muy pocas. En sentido contrario, habrá que respetar
las decisiones maternas de retirada de la lactancia, sin culpabilizar ni
insistir de manera inadecuada.
Fórmulas artificiales: cuando no es posible la lactancia materna.
Fórmulas de inicio: adecuadas para niños nacidos a término
con peso adecuado o para prematuros mayores de 34 semanas de gestación
con más de 2 kg de peso sin otros factores de riesgo nutricional.
Fórmulas para prematuros: simplificando, las actualmente comercializadas
en España pueden dividirse en tres grupos:
Concentración calórica de 72 kcal/dL
Concentración calórica 80 kcal/dL
Fórmulas para prematuros tras el alta hospitalaria.
Las dos primeras están suplementadas en proteínas, calcio,
fósforo, sodio, ácidos grasos poli-insaturados de cadena larga
y otros nutrientes. Son adecuadas para los prematuros de menos de 2 kg de
peso y pueden mantenerse hasta el alta hospitalaria o hasta los 3 kg de
peso. Son bastante más caras que una fórmula de inicio y el
precio varía bastante de unas marcas a otras, incluso de unas farmacias
a otras.
En cuanto a las fórmulas especiales para prematuros tras el alta
hospitalaria actualmente sólo hay una marca comercializada. Aporta
72 kcal/dL, está suplementada con proteínas, calcio, fósforo,
zinc, vitaminas y aporta parte de la grasa en forma de triglicéridos
de cadena media, pero no ácidos grasos poli-insaturados de cadena
larga. Puede indicarse en los prematuros de menos de 34 semanas de gestación
y menos de 2 kg de peso hasta los 9 meses, pero su indicación más
clara es en los niños de riesgo nutricional, en los que las fórmulas
de inicio son claramente carenciales. Los niños prematuros más
sanos y más grandes pueden compensar las carencias de la fórmula
de inicio aumentando en volumen la ingesta. Una ventaja de esta fórmula
es su precio, similar al de las fórmulas de inicio. En los ensayos
randomizados efectuados se ha comprobado que mejora el crecimiento, la masa
ósea y el desarrollo mental a largo plazo en comparación con
las fórmulas de inicio.
Hidrolizados y fórmulas semielementales: no son adecuadas para la
alimentación de los recién nacidos muy prematuros en los primeros
meses de vida. Sólo deben utilizarse con indicaciones muy precisas
como resecciones intestinales amplias con desnutrición y diarrea,
malabsorción en la fibrosis quística y en la desnutrición
grave, alergia o intolerancia a las proteínas de leche de vaca.
Fórmulas de soja: sólo están indicadas en la galactosemia.
- Volumen de la ingesta
La ingesta debe ser a demanda. Muchos prematuros sanos toman más
de 200 mL/kg/día de leche y tienen unas ganancias de peso muy importantes
en las primeras semanas tras el alta hospitalaria. La restricción
de líquidos se plantea en dos situaciones concretas, los niños
con displasia broncopulmonar grave que requieren oxigenoterapia a domicilio
y los niños cardiópatas con riesgo de insuficiencia cardiaca.
En los niños con patología respiratoria crónica grave
debe de identificarse el volumen que es capaz de tolerar el
niño sin comprometer su situación respiratoria y se debe prestar
especial atención al crecimiento de estos niños..
En el extremo opuesto, los lactantes anoréxicos, con dificultades
para la alimentación y con malas curvas de peso deben recibir un
mínimo de aportes que garanticen su estado nutricional y crecimiento.
En los casos más difíciles puede ser necesaria la alimentación
enteral continua nocturna a través de una gastrostomía.
- Número de tomas
El número de tomas es variable. Hay niños que comen cada 2
horas y otros a los que hay que despertar porque si no se desnutren. En
los prematuros sanos se debe respetar el ritmo del niño.
- Lentitud en las tomas y anorexia
Un grupo importante de los más inmaduros comen despacio y en poca
cantidad, manteniendo una mala ganancia ponderal. Además suelen tolerar
mal los cambios de alimentación. Estos niños provocan una
gran ansiedad en sus familias que acaba convirtiéndose en un problema
añadido. Se requiere mucha paciencia y flexibilidad. No se deben
agrandar las tetinas porque se aumenta el riesgo de atragantamientos y aspiraciones.
Como ya se ha comentado, cuando la evolución no es buena o cuando
la patología asociada lo requiere, puede recurrirse a la alimentación
a débito continuo por gastrostomía de forma transitoria.
- Introducción de los alimentos sólidos triturados y de los
cereales
Los alimentos sólidos triturados – purés y papillas
- se pueden empezar a introducir a los 6 ó 7 meses de edad corregida
o cuando alcancen los 6 ó 7 kg de peso en los que tienen problemas
de nutrición. Habitualmente en estos últimos hay que retrasar
la introducción de la cuchara, por disminuir el aporte de nutrientes
al disminuir la cantidad de leche consumida. Esto a veces no ocurre y por
el contrario comen más con cuchara, por lo que siempre debe imponerse
la flexibilidad buscando lo más cómodo para cada niño
en particular. Por los problemas comentados y por un retraso en la maduración
de la masticación, a veces en los más inmaduros no es posible
introducir la cuchara hasta los 2 años. El uso de mezclas (purés)
para ocultar alimentos rechazados y el uso precoz de yogures pueden ser
recomendables para mejorar la nutrición.
- Prevención del raquitismo. Suplementos de vitamina D
Importancia del problema
La enfermedad metabólica ósea de los prematuros se previene
con los suplementos de calcio y fósforo que contienen las leches
de prematuros y los fortificantes de leche materna que se administran durante
el ingreso hospitalario. Cuando se establece el crecimiento rápido
en estos niños es necesario garantizar un aporte adecuado de vitamina
D para evitar la frecuente aparición de raquitismo.
Consejos
Desde los 15 días y hasta el año de vida se recomienda la
profilaxis con 400 UI/día de vitamina D.
En los primeros meses tras el alta hospitalaria conviene vigilar la aparición
de raquitismo. Especialmente en los menores de 1.000 g al nacimiento se
recomienda una determinación de fosfatasa alcalina un mes después
del alta y si está elevada confirmar el diagnóstico con una
radiografía de muñeca.
- Cribado de hipocrecimiento
¿Qué podemos considerar normal?
La población de prematuros menores de 1.500 g es heterogénea.
Encontramos niños desde 23 a 36 semanas de gestación, de bajo
peso al nacimiento o de peso adecuado, gravemente enfermos o sanos, indemnes
neurológicamente o con graves deficiencias psicomotoras o sensoriales.
A la hora de decidir si la curva pondero-estatural de un niño en
particular es aceptable habremos de tener esto en cuenta, además
de su carga genética.
El objetivo ideal sería igualar las tasas de crecimiento fetal y
conseguir un percentil igual que en los nacidos a término a igual
edad corregida. Sin embargo muchas veces esto no es posible y como grupo
presentan un crecimiento inferior al de los nacidos a término. Durante
el ingreso hospitalario se produce una pérdida inicial de peso, con
recuperación del peso al nacimiento entre 10 y 30 días después,
más a menor peso y edad gestacional. Posteriormente se acelera el
crecimiento pero sin recuperarse la merma en su totalidad. Tras el alta
hospitalaria es frecuente una primera fase de engorde rápido. En
el primer año se pueden observar fases de crecimiento acelerado seguidas
de aparentes estancamientos. Las mediciones antropométricas deben
repetirse cada 3 meses hasta los 18 meses, a los 2 años y después
en cada revisión que se planifique. Hasta los 2 años debe
utilizarse la edad corregida.
El caso de los prematuros de bajo peso para la gestación es especial.
En esta definición se produce confusión entre hipocrecimiento
y desnutrición, pudiéndose dar hipocrecimientos con peso normal
en el caso de las tallas familiares muy bajas y bajos pesos con longitudes
normales. En general, más del 80% de los prematuros de bajo peso
que no tienen el antecedente de tallas familiares muy bajas, alcanzan percentiles
de talla mayores de tres.
Considerando el peso, aproximadamente un tercio de los menores de 1.500
g no alcanzan el percentil tres a los 3 meses de edad corregida, el 25 %
a los 2 años y entre el 15% y el 20% a los 4 años. Si consideramos
los de bajo peso al nacimiento, la proporción es de tres cuartas
partes a los 3 meses de edad corregida, con tendencia al alcance a lo largo
de los 2 primeros años. Las proporciones son similares a partir de
los 3 años. El peor pronóstico en cuanto al peso lo tienen
los menores de 750 g al nacimiento, especialmente si además fueron
de bajo peso para la gestación.
En cuanto a la longitud - medida con el sujeto tumbado - y la talla - en
bipedestación - la evolución es mejor que la del peso. También
son menores las diferencias en la evolución entre los grupos de peso
al nacimiento, pero existen. Por lo tanto muchos de estos niños serán
muy delgados en los primeros años.
El perímetro craneal es el parámetro mejor conservado, manteniéndose
una curva similar a la de los nacidos a término. De ahí el
aspecto de macrocefalia que presentan. Los perímetros craneales bajos
se circunscriben al grupo de bajo peso extremo para la gestación,
especialmente los menores de 750 g, con perímetro bajo al nacimiento
– el 30% mantienen un percentil inferior a 10 a los 2 años
– y los niños con importante atrofia cerebral.
Actitud ante un hipocrecimiento
Debemos tener siempre en cuenta tres factores:
Situación del crecimiento al nacer.
Patología neonatal y patología tras el alta.
Velocidad de crecimiento tras el alta (peso, longitud – talla y perímetro
craneal).
El motivo más frecuente de mala curva ponderoestatural en los primeros
meses tras el alta es la patología crónica y las reagudizaciones,
frecuentemente con reingreso hospitalario: patología pulmonar y reflujo
gastroesofágico, patología intestinal con o sin
intestino corto, lesiones cerebrales graves y problemas con la alimentación,
etc. En los casos más difíciles y rebeldes, será necesaria
la intervención de pediatras especialistas.
En el caso de niños con hipocrecimiento, entendiendo como tal la
velocidad de crecimiento inferior a la normal, sin causa aparente que lo
justifique, debemos actuar como con cualquier otro niño para descartar
hipotiroidismo, enfermedad celíaca, déficit de GH, insuficiencia
renal, síndrome de Turner en las niñas, etc.
Consejos para el cribado del hipocrecimiento
Se medirá el peso, la longitud y el perímetro craneal hasta
los 2 años y la talla a partir de los 2 años.
Se harán mediciones a los 3, 6, 9, 12 y 18 meses de edad corregida,
a los 2, 4 y 6 ó 7 años. Se considerará la necesidad
de mediciones más frecuentes en casos seleccionados.
Se utilizará la edad corregida hasta los 2 años para todos
los parámetros referidos.
2.- Detección y prevención de la anemia de la prematuridad
a.- Importancia del problema
La anemia de la prematuridad es una exageración de la anemia fisiológica
de los lactantes. A una menor masa eritrocitaria al nacimiento se suma una
vida media más breve de los hematíes y un crecimiento más
rápido que el de los nacidos a término. Al sufrir múltiples
extracciones sanguíneas, amén de otros riesgos como la infección,
los prematuros de menos de 1.500 g constituyen un grupo de alto riesgo de
anemia precoz. Una vez que la médula ósea empieza a fabricar
nuevos hematíes coincidiendo con la máxima caída de
la concentración de hemoglobina que ocurre alrededor de los 2 meses
de vida, se produce además una ferropenia por carencia de depósitos
de hierro.
Con frecuencia los neonatos más inmaduros reciben varias transfusiones
durante su estancia hospitalaria, que aportan hematíes y hierro.
Sin embargo, el tratamiento con eritropoyetina humana recombinante, los
criterios más estrictos de transfusión y la política
restrictiva en las extracciones sanguíneas han hecho disminuir el
número de transfusiones que reciben. De hecho actualmente muchos
no se transfunden. Hay que tener en cuenta que el tratamiento con eritropoyetina
que se hace en muchos hospitales durante las seis primeras semanas de vida
hace aumentar precozmente las necesidades de aportes suplementarios de hierro.
.
En general, la mínima concentración de hemoglobina se alcanza
entre el mes y los dos meses de vida y se considera admisible hasta 7 g/dL
siempre que no haya necesidad de oxigenoterapia, el crecimiento sea adecuado
y la situación hemodinámica sea normal.
b.- Consejos de prevención
Niños con o sin eritropoyetina durante su estancia hospitalaria:
Profilaxis con hierro oral (4 mg/kg/día, contabilizando los aportes
de la alimentación). Esta profilaxis se mantendrá hasta la
introducción de la alimentación complementaria (carne y cereales
suplementados con hierro).
Cribado de anemia y ferropenia al mes y a los 3 meses después del
alta por si hay que incrementar la dosis o suspender la profilaxis por depósitos
elevados.
3.- Prevención de la muerte súbita
a.- Importancia del problema: El síndrome de muerte súbita
del lactante sigue siendo la primera causa de muerte postneonatal - entre
el mes y el año de vida - en los países desarrollados. Los
prematuros representan el 18 % de los casos y en todos los estudios se confirma
una asociación muy significativa que se incrementa con la inmadurez
y el menor peso. Se han aducido causas directas, indirectas o comunes para
ambas situaciones, prematuridad y muerte súbita.
Dado que durante el ingreso hospitalario los niños con patología
respiratoria han permanecido intencionadamente en prono, es importante insistir
en el consejo de la postura en supino para dormir tras la recuperación.
b.- Consejos preventivos: los mismos que figuran en el PAPPS para el resto
de los niños.
4.- Prevención de las infecciones respiratorias
a.- Importancia del problema: los prematuros constituyen un grupo de riesgo
de reingreso hospitalario por infecciones respiratorias agudas. Su tendencia
a presentar bronquiolitis o neumonía cuando adquieren infecciones
respiratorias es mayor en los primeros 6 meses de vida y sobre todo es muy
importante en los niños con displasia broncopulmonar grave. Aunque
las variaciones regionales e interanuales pueden ser muy importantes, alrededor
del 10 al 15 % de todos los prematuros reingresan por problemas respiratorios
en la primera epidemia, siendo esta proporción mayor – 15 a
40 % - en los menores de 1.500 g. El riesgo es mayor a menor edad cronológica
en el momento de la exposición, menor edad gestacional, mayor patología
pulmonar previa, mayor hacinamiento y mayor exposición al tabaco.
La asociación del padecimiento de una bronquiolitis precoz con el
ulterior desarrollo de asma en los primeros años de vida parece claramente
establecida, aunque la relación causal sigue siendo debatida.
b.- Consejos de prevención de las infecciones respiratorias
Evitar cualquier exposición al humo de tabaco.
Evitar el contacto con personas adultas o niños con síntomas
de infección respiratoria.
Evitar el hacinamiento y los lugares de concentración de personas
durante los meses de la epidemia (transporte público, visitas numerosas
en el domicilio y aglomeraciones de cualquier tipo).
Si es posible, no enviar al niño a una guardería durante el
primer año. En los niños con displasia broncopulmonar grave
la recomendación debe hacerse hasta los 2 años.
Los cuidadores deben lavarse las manos antes de tocar al niño.
Vacunación antigripal de todos los convivientes con un prematuro
con displasia broncopulmonar y del propio niño a partir de los 6
meses de edad cronológica.
Uso de palivizumab (Synagis ®): el agente que más frecuentemente
produce bronquiolitis es el virus sincitial respiratorio. Desde hace unos
años es posible la prevención parcial con inmunoprofilaxis
pasiva. La administración intramuscular mensual de inmunoglobulina
monoclonal contra el VRS (palivizumab) durante el período de epidemia
reduce en un 55% el riesgo de reingreso en la primera epidemia en los menores
de 35 semanas de gestación. La disminución del riesgo es mayor
en los que no tienen displasia broncopulmonar (78%) que en los que la tienen
(39%). Hay que tratar, según el único ensayo clínico
disponible, 16 niños sin broncodisplasia y 20 niños con broncodisplasia
para prevenir un ingreso por virus sincitial respiratorio. No tiene ningún
efecto preventivo contra otros virus. No se ha demostrado disminución
de la mortalidad ni de las secuelas respiratorias a largo plazo. Dado su
elevado coste es un
producto de dispensación hospitalaria. Existen recomendaciones de
la Academia Americana de Pediatría y de la Sociedad Española
de Neonatología aunque, considerando su precio, hay protocolos más
restrictivos según la epidemiología local.
5.- Detección y prevención de las alteraciones motoras y de
las dificultades en el aprendizaje
a.- Importancia del problema: la parálisis cerebral es el problema
motor que con mayor frecuencia se identifica en los prematuros y conlleva
una gran demanda de apoyo sanitario, educativo y social. La frecuencia de
parálisis cerebral en la población de recién nacidos
menores de 1.500 g en España y en otros países desarrollados
está alrededor del 10%. En la figura 2 se muestra la frecuencia de
parálisis cerebral por grupos de peso (datos del Hospital Doce de
Octubre).
La información disponible actualmente parece relacionar la aparición
de retraso cognitivo importante con la lesión grave del parénquima
cerebral. Sin embargo, aunque la gran mayoría de los grandes prematuros
van a ser niños con capacidades intelectuales normales, las puntuaciones
medias en las pruebas realizadas se encuentran por debajo de las de los
niños a nacidos término. Los casos de capacidades intelectuales
límites se asocian además con los niveles educativos maternos
bajos y con la situación social desfavorable de la familia.
b.- La dificultad de la valoración del estado psicomotor en los prematuros:
la valoración del desarrollo motor proporciona una información
valiosa para seguir la evolución habitual de los niños y para
detectar precozmente a los que se apartan de lo que se considera desarrollo
normal. Dado que en momentos precoces de la vida es difícil para
el pediatra valorar el desarrollo psíquico, el retraso o la alteración
de las adquisiciones motoras es uno de los datos más objetivos para
identificar el grupo de niños que pueden evolucionar desfavorablemente.
El problema está en que la cronología de la adquisición
de las habilidades motoras en los prematuros con desarrollo motor normal
presenta particularidades que es imprescindible conocer para distinguir
lo probablemente normal de lo probablemente patológico. Por ello
vamos a exponer las características del desarrollo motor de los grandes
prematuros.
Adquisición de las habilidades motoras: se considera que se ha alcanzado
la sedestación sin apoyo, cuando el niño es capaz de mantenerse
sentado sin ningún tipo de apoyo, jugando con las manos durante al
menos un minuto. Se considera que se ha alcanzado la marcha autónoma
cuando es capaz de caminar cinco pasos sin ningún tipo de apoyo.
El 50% de los menores de 1.500 g han adquirido la sedestación sin
apoyo a los 7 meses de edad corregida y el 90% a los 9 meses de edad corregida.
Con respecto a la marcha, el 50% la han adquirido a los 12 meses de edad
corregida y el 90% a los 16 meses de edad corregida. Los puntos de corte
de los 9 meses para la sedestación y los 18 meses para la marcha,
pueden servir para identificar a los recién nacidos menores de 1.500
g con retraso en las adquisiciones motoras y esto puede ser un primer signo
de alarma de una evolución motora alterada.
Peculiaridades del desarrollo motor del niño prematuro. Variaciones
dentro de la normalidad.
Hipertonía transitoria.
Concepto: la maduración de los músculos se ve alterada con
el nacimiento prematuro. Los músculos están preparados para
madurar en un medio líquido hasta la 40 semana de edad gestacional.
Cuando un niño nace prematuro, sus músculos deben soportar
toda la acción de la fuerza de la gravedad cuando todavía
no están preparados para ello y esto condiciona una peculiar diferenciación
de las miofibrillas. Por otra parte, al nacer de forma anticipada, no se
adquiere la flexión fisiológica máxima que se produce
al final de la gestación, es más, al nacer el niño
prematuro se le suele colocar en posición de extensión sobre
las superficies duras de la incubadora. De esta forma se interrumpe de forma
brusca la posición de flexión que es en la que naturalmente
se encuentra el feto.
Evolución: se encuentra aumento del tono extensor de forma transitoria
en casi el 50% de los niños nacidos con menos de 32 semanas de gestación.
Con frecuencia se alarma a los padres al interpretar la hipertonía
como el primer signo de una parálisis cerebral. En efecto, la hipertonía
suele ser el primer signo de la parálisis cerebral del prematuro,
pero la hipertonía transitoria tiene ciertas características
que pueden ayudar a identificarla. Suele aparecer alrededor de los 3 meses
de edad corregida, progresa cefalo-caudalmente, manifestándose inicialmente
como retracción escapular (hombros hiperextendidos) y posteriormente
va descendiendo hasta afectar a los miembros inferiores, no produce retracciones,
no presenta asimetrías ni retrasa la adquisición de la sedestación
y la marcha. Desaparece antes de los 18 meses de edad corregida sin dejar
ninguna repercusión para el niño.
Información e intervención:.cuando se identifica a edades
tempranas se recomienda un seguimiento más estrecho, pero en principio
se puede informar a los padres de forma tranquilizadora, explicándoles
por qué aparece y que probablemente no tenga ninguna repercusión
en el niño. En algunos casos, sobre todo en los que de antemano se
sabe que tienen riesgo elevado de problemas motores, puede ser difícil
interpretar este fenómeno. Estos niños de alto riesgo, como
ya se comentará, deben de estar integrados en programas de fisioterapia
casi desde el alta hospitalaria, por lo que el identificar el incremento
del tono no indica ningún cambio de actitud y si no se retrasa la
edad de adquisición de la sedestación, se puede ser optimista
respecto al desarrollo motor.
Retraso motor simple.
Concepto: en los dos primeros años algunos niños que han nacido
prematuramente se retrasan en la adquisición de las habilidades motoras.
No suelen presentar ningún hallazgo patológico en la exploración
neurológica o acaso una leve hipotonía que no justifica el
retraso. La característica de los niños con retraso motor
simple es que presentan múltiples patologías de base de cierta
gravedad o un retraso del crecimiento importante. Este cuadro suele aparecer,
por ejemplo, en niños con displasia broncopulmonar que presentan
frecuentes empeoramientos o infecciones respiratorias con ingresos repetidos
y enlentecimiento de la curva de crecimiento. Si un niño presenta
retraso motor, con exploración normal pero no tiene otra patología
de base ni retraso del crecimiento, debe remitirse al neurólogo para
descartar otro tipo de problema.
Evolución e información: cuando mejora la patología
de base el niño suele progresar rápidamente en el aspecto
motor, igualándose con los niños de su misma edad corregida.
Si su patología de base lo permite, se le puede remitir a estimulación
precoz a un centro de Atención Temprana, pero incluso sin intervención
la evolución motora será favorable.
c.- Factores de riesgo para el desarrollo motor.
El peso al nacimiento menor de 750 g.
El antecedente de infección del sistema nervioso central.
El antecedente de lesión en el parénquima cerebral o hidrocefalia.
Dentro de las lesiones cerebrales que se diagnostican por ecografía
en los niños prematuros, las que van a condicionar el pronóstico
porque multiplican de forma consistente el riesgo de parálisis cerebral
son la leucomalacia periventricular y el infarto hemorrágico, también
llamado hemorragia grado 4 (odds ratio 43, intervalo de confianza 95% 12-153).
Las lesiones parenquimatosas pueden no ser identificadas en las ecografías
realizadas precozmente en la primera semana. Si un niño menor de
32 semanas de edad gestacional o menor de 1.500 g no tiene ecografías
realizadas después de la primera semana de vida, se debe solicitar
una nueva, sobre todo si aparece un incremento del tono muscular o un retraso
en las adquisiciones motoras, ya que el riesgo de que exista una lesión
parenquimatosa no identificada es elevado.
Consejo en las situaciones de riesgo: en estos casos se considera que el
riesgo de secuela motoras es alto y es recomendable proponer que por un
lado se sometan a valoraciones periódicas por parte de un neurólogo
infantil y por otro acudan a un centro de Atención Temprana desde
el alta en el Servicio de Neonatología antes de que aparezca ningún
signo de alarma, siempre que la situación general del niño
lo permita. En ocasiones estos niños son gemelos o trillizos y a
veces las posibilidades de desplazamiento están muy limitadas, por
lo que hay que valorar los beneficios que se van a obtener frente a las
dificultades.
d.- Parálisis cerebral del prematuro.
Signos de alarma y diagnóstico: la parálisis cerebral de los
prematuros suele ser hipertónica, por lo que el primer signo de alarma
detectado es el incremento del tono muscular que, como ya se ha comentado,
aparece también en la hipertonía transitoria. La presencia
de asimetrías, de retracción y de retraso en adquisición
de las habilidades motoras, hará pensar que el incremento del tono
probablemente esté en relación con la parálisis cerebral.
El diagnóstico definitivo de parálisis cerebral, salvo en
casos excepcionales, no se debe hacer en primera instancia y se aconseja
esperar al menos hasta los dos años y contar con la exploración
de un neurólogo infantil con experiencia en prematuros. Los diagnósticos
precoces son menos exactos y se cometen con
frecuencia errores, tanto por no confirmarse como por clasificar como normales
niños afectados.
Clasificación: la parálisis cerebral del prematuro presenta
tres formas típicas: la diplejía espástica, cuando
la afectación de los miembros inferiores es mayor que la de los superiores,
la tetraparesia espástica, cuando la afectación de los miembros
superiores es igual o mayor que la de los inferiores y la hemiparesia, en
general con mayor alteración del miembro inferior. Actualmente se
tiende a simplificar esta clasificación a hablar simplemente de afectación
uni o bilateral.
Probabilidad de adquirir la marcha: cuando se realiza el diagnóstico
de sospecha o de certeza de la parálisis cerebral, la mayor preocupación
de los padres y de los médicos es si el niño alcanzará
la marcha autónoma. Una guía fácil y útil para
dar una información adecuada a este respecto es considerar el tipo
de parálisis cerebral y el momento de la sedestación, ya que
sobre la base de estos dos elementos se puede predecir la capacidad de marcha
de una forma bastante aproximada. Si la parálisis cerebral es una
hemiparesia, prácticamente el 100% alcanza la marcha autónoma,
si es una diplejía se alcanza la marcha en el 60% de los casos y
si es una tetraparesia, en menos del 10%. Si se considera la edad de sedestación
sin apoyo, prácticamente todos los niños que alcanzan la sedestación
antes de los dos años de edad corregida consiguen la marcha autónoma
antes de los ocho años.
Información a los padres: durante años se ha huido del término
de parálisis cerebral a la hora de informar a los padres, porque
socialmente presenta connotaciones diferentes a las puramente médicas.
Sin embargo, a lo largo de la evolución del niño, los padres
terminan por escuchar el término parálisis cerebral referido
a su hijo, quizás en el contexto menos favorable y sin que se les
pueda proporcionar la información adecuada. Por lo tanto parece mejor
no huir del término y que sea el médico responsable de su
hijo quien informe y explique lo que significa, eligiendo las circunstancias
más adecuadas. Es preciso explicarles que “parálisis
cerebral” significa que su hijo tiene un daño motor que va
a dificultar en menor o mayor medida la adquisición de la sedestación
y la marcha y que en los casos más graves también dificulta
la manipulación, el habla e incluso la deglución. Es importante
aclararles que parálisis cerebral no es sinónimo retraso psíquico.
El psiquismo suele estar preservado excepto en las formas más graves.
Limitación funcional: la gravedad de la parálisis cerebral
se determina dependiendo del grado de limitación funcional, por lo
que las definiciones son diferentes dependiendo de la edad del niño.
A los dos años se considera que una parálisis cerebral es
leve si el niño ha alcanzado la sedestación y la marcha autónoma,
se considera moderada si ha alcanzado la sedestación pero no la marcha
y grave si a los dos años no ha alcanzado la sedestación.
Tratamiento: la atención de los niños con parálisis
cerebral debería depender de un equipo multidisciplinario que prestará
apoyo en múltiples facetas, con el objetivo final de lograr el máximo
desarrollo de sus capacidades. Ante la sospecha de una parálisis
cerebral se debe remitir a los padres a un centro de Atención Temprana
si no acudían ya por pertenecer a un grupo de alto riesgo. En estos
centros se proporciona fisioterapia además de estimulación
precoz.
Aunque no se dispone de estudios que demuestren que el tratamiento con fisioterapia
mejore la funcionalidad del niño, parece razonable mantener las articulaciones
sin retracciones para que cuando neurológicamente sea posible, se
pueda iniciar la sedestación o la marcha. No se ha podido demostrar
tampoco que un tipo de técnica de fisioterapia sea superior a las
otras, por lo que se debe elegir la que sea mejor aceptada por los padres
y mejor tolerada por el niño.
Los niños con parálisis cerebral tienden a elegir posturas
con hiperextensión de miembros inferiores. Típicamente estos
padres refieren que sus hijos ya se tienen de pie y quieren caminar, cuando
aun no han alcanzado la sedestación. Hay que explicarles que ningún
niño camina sin antes sentarse y que el ponerlo de pie de forma anticipada
favorece el aumento de tono de los miembros inferiores, lo que va a dificultar
aun más la sedestación. Para que el niño llegue a sentarse,
es mejor que esté en el suelo en decúbito prono, porque de
esta manera fortalecerá los músculos adecuados.
Con respecto a la administración de toxina botulínica, todavía
no está bien definido el grupo de niños para los que pueda
ser de utilidad. Actualmente existen varios estudios en este sentido y deberá
ser el neurólogo infantil quien valore esta opción terapéutica.
El pediatra deberá valorar la atención que está recibiendo
el niño y vigilará la evolución. Hay niños que
están sometidos a férreos horarios de fisioterapia que consumen
todo su tiempo, cuando la probabilidad de que alcancen la marcha es prácticamente
nula. Es función del pediatra informar a los padres sobre las expectativas
y recordarles que el niño tiene otras capacidades que puede desarrollar
y que son más gratificantes para él. La adquisición
de la marcha es un objetivo importante, pero no puede ser la justificación
para que la infancia de estos niños quede reducida a sesiones de
fisioterapia.
En la figura 3 se muestra un algoritmo sobre la valoración del desarrollo
motor de los niños prematuros.
Figura 3. Algoritmo para la valoración del desarrollo motor

1. Se consideran factores de riesgo: la presencia de lesión parenquimatosa
cerebral o de hemorragia grado 3 con hidrocefalia en la ecografía
cerebral y el peso al nacer menor de 750 g.
2. La hipertonía transitoria aparece a los 3-6 meses de edad corregida,
sigue un patrón cefalocaudal, desaparece antes de los 18 meses y
no modifica la cronología de las adquisiciones motoras.
3. La fisioterapia y la estimulación precoz se proporciona, habitualmente
, en los Centros de Atención Temprana
4. El retraso motor simple suele aparecer en niños con múltiples
patologías que, de alguna manera, detienen el desarrollo motor. Mejora
al mejorar la enfermedad de base.
e.- Desarrollo mental: si con el desarrollo motor se ha comentado que hay
ciertos factores que pueden confundir al valorar su evolución, esto
es todavía más llamativo en la valoración del desarrollo
mental. Además la prematuridad ocurre en ocasiones en un contexto
social desfavorecido y con características particulares de la familia
que ya en sí pueden condicionar parte de los resultados de estos
niños.
La información disponible actualmente parece relacionar la aparición
de retraso mental grave con la lesión del parénquima cerebral
pero los casos de capacidades intelectuales límites estarían
más en relación con los niveles educativos maternos bajos
y con la situación social desfavorable de la familia.
Las pruebas que miden cocientes de desarrollo entre los 2 y los 6 años
sirven para determinar como está un niño en un momento determinado
pero no para hacer el diagnóstico de retraso mental. La situación
médica, familiar o escolar del niño, así como el grado
de colaboración, pueden condicionar mucho los resultados. De hecho
es posible encontrar poca concordancia con la repetición de pruebas
en algunos niños.
Consejos para los padres:
Es recomendable hacer evaluaciones periódicas del desarrollo mental
y de las dificultades en el aprendizaje, especialmente a los 4 y a los 6
– 7 años. Estas evaluaciones deben ser realizadas por profesionales
con experiencia.
6.- Alteraciones de la conducta y del aprendizaje.
En los últimos años, al prolongarse el tiempo de seguimiento
de los niños, se ha visto que incluso los que tienen aparentemente
capacidades intelectuales normales presentan más problemas de comportamiento
y de aprendizaje que la población general. Algunos autores consideran
que se podrían producir lesiones en ciertas áreas cerebrales
que permanecen ocultas a las técnicas de imagen y que justificarían
estas alteraciones. Otros, sin embargo, piensan que la mayor frecuencia
de comportamiento hiperquinético, déficit de atención,
problemas percepción y de integración visual - motriz, entre
otros, se podrían explicar por la agresión que supone el ambiente
de las unidades de cuidados intensivos neonatales. Según esta hipótesis
el cerebro inmaduro sería incapaz de integrar los estímulos
que recibe al nacimiento lo que llevaría a una desorganización
cerebral que persistiría a lo largo de los años. Por todo
ello últimamente se están incorporando los llamados cuidados
centrados en el desarrollo en las unidades neonatales. Con ellos se pretende
mejorar el desarrollo del niño en todos los aspectos incidiendo de
forma especial en todo lo que puede contribuir a la organización
cerebral y al adecuado desarrollo emocional. Uno de los pilares básicos
de estos cuidados es la integración de los padres como cuidadores
en la unidad neonatal. los patrones educativos de los padres de estos niños
suelen tender a la sobreprotección se configura un carácter
particular característico de estos niños. Todas estas alteraciones
son susceptibles de tratamiento. La identificación precoz y la adecuada
orientación escolar, permitirá en la mayoría de los
casos facilitar el aprendizaje y mejorar la conducta.
Consejos para los padres:
Los niños con alteraciones de la conducta deben remitirse de forma
precoz para valoración psicológica. La intervención
precoz mejora los resultados de integración social y limita los problemas
de aprendizaje.
Todos los niños con dificultades en el aprendizaje deben ser remitidos
a centros escolares con apoyo pedagógico suficiente, es decir, centros
con integración o similares.
7.- Detección y tratamiento precoz de las secuelas neurosensoriales:
alteraciones visuales e hipoacusia.
a.- Problemas visuales:
Factores de riesgo: aunque los niños con peso de nacimiento menor
de 1.500 g presentan mayor riesgo de problemas visuales graves independientemente
de otros
condicionantes y van a precisar un seguimiento estrecho desde el punto de
vista oftalmológico, hay dos factores que aumentan muy significativamente
la probabilidad de pérdida de agudeza visual permanente:
La retinopatía de la prematuridad (ROP) grado 3 ó mayor.
El antecedente de lesión parenquimatosa cerebral.
Retinopatía de la prematuridad (ROP).
Concepto y frecuencia: la ROP es una enfermedad que afecta a la vascularización
de la retina inmadura de los prematuros. Suele regresar hacia la curación
espontánea pero en ocasiones deja un espectro de secuelas que va
desde la miopía leve a la ceguera. En los menores de 1500 g, la frecuencia
oscila entre el 20 y el 40% y superada la época del mal control de
la oxigenoterapia el mayor factor de riesgo es la inmadurez, por lo que
no hay estrategias definidas de prevención primaria.
Cribado de la retinopatía de la prematuridad. Casi el 50% de los
ojos que alcanzan un grado 3 plus quedan ciegos si no se tratan. A la vista
de los resultados del estudio CRY-ROP, el tratamiento con crioterapia de
los ojos con ROP grado 3 plus reduce el riesgo de ceguera a un 36%. Los
resultados del tratamiento de fotocoagulación con láser parecen
ser algo mejores. Con estas opciones terapéuticas está justificada
la instauración de protocolos de cribado para identificar los grados
avanzados de ROP. Prácticamente en todos los centros de neonatología
se han establecido unos criterios de peso al nacimiento, edad gestacional
y clínica, para definir el grupo de recién nacidos que deben
someterse a revisiones del fondo de ojo, con el objetivo de identificar
el 100% de los casos de ROP 3.
Actualmente es obligado hacer exploraciones seriadas de fondo de ojo - desde
la sexta semana de vida hasta la completa vascularización de la retina
- por alto riesgo de presentar retinopatía grado 3 en los siguientes
grupos:
Niños con peso de nacimiento inferior a 1.250 g.
Niños nacidos con 30 ó menos semanas de gestación.
Evolución. Valoraciones oftalmológicas recomendadas: aunque
regrese espontáneamente o con tratamiento, el 45% de los niños
con ROP grado 3 plus presenta miopía magna – más de
4 dioptrías - al año de vida, con consecuencias muy negativas
si no se identifica de forma temprana. Por ello, los niños con ROP
3, independientemente de su evolución, deben estar en estrecha vigilancia
oftalmológica durante los dos primeros años de vida.
La presencia de ROP 1 ó ROP 2 no modifica el desarrollo visual de
los niños que la presentan.
Lesión parenquimatosa cerebral y desarrollo visual: el otro grupo
de mayor riesgo de problemas visuales son los prematuros con lesiones en
el parénquima cerebral (leucomalacia periventricular e infarto hemorrágico),
que aparecen en el 7% de los niños con peso de nacimiento menor de
1.500 g. Estas lesiones, sobre todo si se ha afectado el lóbulo occipital,
pueden tener una repercusión muy desfavorable sobre la visión,
por lo que parece razonable un control oftalmológico estrecho durante
al menos los dos primeros años de vida. La evolución de este
grupo de niños esta muy poco estudiada, por lo que no se dispone
de datos objetivos para justificar esta recomendación.
Recomendaciones generales de cribado de alteraciones visuales: como ya se
ha comentado, los niños menores de 1.500 g presentan una mayor frecuencia
de problemas oculares graves - errores de refracción importantes,
estrabismo, ambliopía, etc.- por lo
que deben ser remitidos a un oftalmólogo al año y a los dos
años de edad. Esto es así porque alteraciones como los errores
de refracción importantes son muy difíciles de identificar
por parte del pediatra a edades tempranas.
Muchos de estos niños estarán ya incluidos en programas de
seguimiento específicos cuando acudan al pediatra. De todas formas
los pediatras deben asegurarse de que desde el punto de vista oftalmológico
están recibiendo la atención adecuada y si no es así,
buscar los medios para proporcionársela.
En la figura 4 se muestra un algoritmo sobre la valoración del desarrollo
visual de los niños prematuros.
Figura 4. Algoritmo para evaluar la evolución visual
1. Los niños con ROP3, aunque hayan sido tratados con láser
o crioterapia y la evolución haya sido favorable, son de alto riesgo
para defectos de refracción, ambliopía y estrabismo. Deben
ser vigilados por el oftalmólogo durante el primer año.
2. Los niños con lesión parenquimatosa o infección
del SNC constituyen un grupo de riesgo para la mala evolución visual
por lo que se aconseja control oftalmológico estrecho.
b.- Cribado de hipoacusia
Importancia del problema. Frecuencia de hipoacusia.
Aunque los datos no son absolutamente fiables, se considera que en la población
general la prevalencia de hipoacusia de más de 45 dB es de 3 por
1000 y en los menores de 1.500 g puede estar en torno al 20 por 1000. Si
se consideran las hipoacusias leves y las unilaterales, la frecuencia puede
ser francamente elevada. El retraso en el diagnóstico por encima
de los 6 meses de edad corregida puede condicionar el retraso en el aprendizaje
del lenguaje.
Factores de riesgo de riesgo de hipoacusia
No están bien establecidas las causas que condicionan el mayor riesgo
de hipoacusia, pero probablemente sean varios los factores implicados.
La inmadurez extrema puede condicionar un inadecuado desarrollo y maduración
de la vía auditiva.
Las enfermedades graves que requieren tratamientos ototóxicos.
La meningitis y las lesiones del parénquima cerebral.
Las deformidades faciales que ocurren en los grandes inmaduros como consecuencia
del apoyo precoz sobre las superficies duras de las condicionan un cambio
de las relaciones de las estructuras faciales que, entre otras cosas, facilitan
la aparición de otitis medias. Esto hace que la hipoacusia de transmisión
también sea más frecuente en los grandes prematuros.
Cribado de la hipoacusia
Es imprescindible que se realice cribado de hipoacusia a toda la población
de recién nacidos menores de 1.500 g. El objetivo es que, de una
forma u otra, antes de los 6 meses de edad corregida se tenga información
de la capacidad de audición del niño. En ocasiones la inmadurez
dificulta la interpretación de las pruebas (sobre todo los potenciales
auditivos evocados tradicionales) y esto puede llevar a la repetición
de exploraciones para intentar valorar lo definitivo de la perdida auditiva.
De esta forma no se toma ninguna actitud terapéutica precoz y se
retrasa el diagnóstico. Parece razonable que ante la duda se trate
al niño de acuerdo con la información disponible en el momento
y posteriormente, dependiendo de la evolución, se vayan modificando
las pautas terapéuticas.
Cuando se disponga de potenciales auditivos automatizados de tronco cerebral,
ésta será la prueba de elección para el cribado dada
su rapidez, sencillez, bajo coste y alta sensibilidad y especificidad. Una
alternativa son las emisiones otoacústicas.
Si existen factores de riesgo relacionados con el sistema nervioso central,
como puede ser una lesión del parénquima cerebral o una meningitis,
es recomendable que aunque pasen la prueba de otoemisiones, se realicen
potenciales evocados auditivos de tronco cerebral.
Una vez diagnosticada una hipoacusia mayor de 45 dB hay que remitir a la
familia a un otorinolaringologo infantil para que valore la necesidad de
audífono u otros tratamientos, sobre todo si la hipoacusia es bilateral.
Más adelante se planteará la necesidad de apoyos en el aprendizaje.
8.- Prevención, detección y tratamiento de alteraciones en
la familia: padres y hermanos. Prevención y detección del
maltrato.
La evolución a largo plazo de los niños grandes prematuros
depende fundamentalmente de la integridad de su sistema nervioso central
y neurosensorial, así como de la actitud de la familia hacia el niño.
Las mismas deficiencias físicas van a tener diferente repercusión
funcional y suponen distintos grados de limitación dependiendo de
la familia del niño, sobre todo de sus padres. El pediatra debe prestar
una atención especial a la relación de los padres con los
niños e intentar detectar precozmente los problemas familiares que
se pueden generar como consecuencia del nacimiento de un niño gran
prematuro.
Como ya se ha comentado, ninguna pareja, ninguna persona está preparada
para tener un hijo que nace demasiado pronto o demasiado pequeño.
La visión de un niño que no se parece al que se había
imaginado y esperado, junto con unas primeras semanas, en ocasiones meses,
llenos de incertidumbre sobre su evolución, dificulta la aparición
del vínculo madre / padre y su hijo. Los síntomas depresivos
en las madres de los niños de muy bajo peso son más frecuentes
y prolongados que los que aparecen en las madres de los niños que
nacen con mayor peso.
La aceptación del niño por los padres es el final deseado
después de un largo proceso en el que se van sucediendo sentimientos
de ira, culpabilidad, miedo, tristeza...En algunas ocasiones este proceso
de aceptación se ve dificultado y se detiene en alguna fase no consiguiéndose
la aceptación del niño. Esto, sin duda, repercutirá
negativamente en la evolución del niño.
El trastorno que aparece con mayor frecuencia y que casi se podría
considerar normal dadas las circunstancias del nacimiento es la sobreprotección.
El sentimiento de protección exagerada ante niños tan frágiles
surge espontáneamente. Los dos primeros años de vida pueden
ser bastante problemáticos y muchos niños mantienen un estado
de salud comprometido. Es por ello que los pediatras fomentan la sobreprotección
al aconsejar que los niños no vayan a guardería, que no entren
en contacto con personas acatarradas, etc. Pasados los dos primeros años
la gran mayoría de los niños presentan un buen estado de salud
por lo que el pediatra, a partir de este momento debe fomentar progresivamente
la independencia del niño.
Otro trastorno que puede aparecer con frecuencia es la maternidad blanca,
madres que actúan como profesionales y que cuidan con esmero al niño
pero que no tienen ninguna muestra de afecto hacia él. La separación
de las parejas ocurre con mayor frecuencia sobre todo si la evolución
del niño no es favorable y el niño presenta alguna discapacidad.
Los malos tratos también son más frecuentes en la población
de niños prematuros, probablemente porque como ya se ha comentado
no se establece un adecuado vínculo.
Para algunas parejas el nacimiento de un prematuro supone una carga económica
importante. Ya que en general no se aconseja la guardería, muchas
de estas madres se ven abocadas a reducir su jornada laboral, a renunciar
a su puesto de trabajo o a contratar a alguien que cuide al niño.
Desde el mes de Julio del 2001 se permite a las madres de los prematuros
y de otros recién nacidos que precisan ingreso prolongado, fraccionar
su baja maternal para poder disfrutar de 10 semanas de baja después
del alta del niño. Las dificultades económicas añadidas
a la difícil situación emocional no contribuyen a la estabilización
familiar.
Hay que prestar una especial atención a los hermanos de los grandes
prematuros. Para ellos el nacimiento del hermano rompe su mundo cotidiano,
sus padres permanecen casi todo el tiempo en el hospital y cuando llegan
a casa están cansados y tristes. Ellos pasan
a estar cuidados la mayor parte del tiempo por otros adultos e incluso se
trasladan a otro domicilio para que los padres puedan disponer de más
tiempo para acudir al hospital. A los hermanos hay que explicarles, en la
medida que permita su edad, cual es la situación de su hermano recién
nacido y en lo posible hacerles partícipes del acontecimiento aunque
sea doloroso. La información y la proximidad les permite afrontar
la situación y establecer mecanismos de defensa que no aparecen cuando
desconocen que es lo que esta pasando o cuando se les miente y ellos perciben
que su información no esta de acuerdo con los sentimientos que transmiten
los adultos.
9.- Prevención y detección de las deformidades craneofaciales.
Malposiciones y maloclusiones dentales. Caries dental.
a.- Importancia del problema
El macizo craneofacial fetal se desarrolla en condiciones de ingravidez,
con flujo de líquido amniótico a través de la boca
y de la vía aérea. El nacimiento precoz hace que la bóveda
craneal y el macizo facial se vean sometidos a aplastamiento por efecto
de la gravedad al apoyar la cabeza sobre superficies relativamente duras.
Estas fuerzas alargas y estrechan las estructuras - cráneo y cavidad
oral – de forma simétrica o asimétrica en función
de los cambios posturales, que no pueden ser voluntarios.
La colocación de sondas y tubos endotraqueales a través de
la boca o la nariz contribuyen a la producción de deformidades en
estas estructuras.
La desnutrición las enfermedades intercurrentes contribuyen también
a la alteración del desarrollo de las estructuras orofaciales.
Todos estos fenómenos contribuyen a que los menores de 1.500 g presenten
con frecuencia los siguientes problemas:
Cráneos alargados y estrechos, a veces con asimetría (plagiocefalia).
Estrechez y elevación del paladar con falta de desarrollo de las
arcadas dentarias.
Retraso en la erupción y en el crecimiento de las piezas de la dentición
primaria.
Maloclusión y malposición dental.
Hipoplasia del esmalte en la dentición primaria – del 40 al
70% - con consecuencias estéticas y una posible asociación,
no demostrada, con mayor riesgo de caries.
b.- Consejos
Deben aconsejarse los cambios posturales de la cabeza (dormir boca arriba
y jugar boca abajo).
Ante la aparicición de plagiocefalia de mala evolución o que
afecte a estructuras faciales debe remitirse al niño a una unidad
de medicina craneofacial infantil.
Es aconsejable una visita a un especialista en ortodoncia infantil entre
los 4 años y los 6 años, especialmente si se observan problemas
de malposición, estrechez del paladar o maloclusión.
La prevención de la caries dental se hará como en cualquier
otro niño.
10.- La vacunación de los prematuros.
El calendario vacunal es básicamente el mismo que en los nacidos
a término, respetando la edad cronológica, no la edad corregida.
Es muy importante vacunarlos a su tiempo y no retrasar las dosis porque
quedan expuestos a enfermedades graves. Haremos sólo las siguientes
consideraciones especiales:
Los recién nacidos con peso menor de 1500 g deben de vacunarse para
la hepatitis B antes del alta hospitalaria. Si la madre es portadora de
hepatitis B se debe de administrar la vacuna y la gammaglobulina antiB al
nacimiento..
En los prematuros con displasia broncopulmonar se recomienda la vacunación
antigripal de todos los convivientes y del propio niño a partir de
los 6 meses de edad cronológica.
Dado que la cronología de las vacunaciones puede no coincidir con
el calendario de revisiones propuesto, pueden hacerse pequeñas modificaciones,
pero sin retrasarse excesivamente. En caso necesario es preferible una visita
más al centro sólo para vacunar.
CALENDARIO DE REVISIONES
La edad corregida con que los menores de 1.500 g son dados de alta es variable.
Las revisiones que vamos a comentar a continuación no son todas las
que estos niños necesitan. Cada pediatra tendrá que valorar
cada situación particular e individualizar los controles. El sentido
de los cortes que proponemos según la edad corregida y que no coincide
con las revisiones de los lactantes, adaptadas al calendario vacunal, es
el de evaluar el desarrollo psicomotor y el crecimiento en los momentos
adecuados para interpretar los hallazgos. Naturalmente todo protocolo de
visitas debe ser flexible y adaptarse siempre al mejor interés del
niño y de su familia siempre que se mantenga la validez de las recomendaciones.
La primera visita
Conocer al niño y a la familia
Evaluación del informe hospitalario.
Entrevista centrada en la situación familiar, la percepción
de los padres y la aceptación del niño.
Consejos de alimentación y prevención del raquitismo.
Consejos de prevención de la muerte súbita.
Consejos de prevención de las infecciones respiratorias.
Calendario de vacunación.
Comprobación del cribado visual y de hipoacusia.
Establecimiento del calendario de visitas, individualizando en función
de los factores de riesgo detectados.
Los 3 meses de edad corregida
Situación familiar, percepción de los padres y aceptación
del niño.
Crecimiento y nutrición.
Prevención de la anemia.
Cribado del desarrollo. Tono y asimetrías.
Consejos de prevención de la muerte súbita.
Consejos de prevención de las infecciones respiratorias
Calendario de vacunación.
Comprobación del cribado de hipoacusia.
Los 6 meses de edad corregida
Situación familiar, percepción de los padres y aceptación
del niño.
Crecimiento y nutrición.
Cribado del desarrollo. Tono y asimetrías.
Consejos de prevención de las infecciones respiratorias
Calendario de vacunación.
Los 9 meses de edad corregida
Situación familiar, percepción de los padres y aceptación
del niño.
Crecimiento y nutrición.
Cribado del desarrollo. La sedestación.
Consejos de prevención de las infecciones respiratorias
Calendario de vacunación.
El año de edad corregida
Situación familiar, percepción de los padres y aceptación
del niño.
Crecimiento y nutrición.
Cribado del desarrollo. Conducta del niño.
Calendario de vacunación.
Exploración por oftalmólogo.
Los 18 meses de edad corregida
Situación familiar, percepción de los padres y aceptación
del niño.
Crecimiento y nutrición.
Cribado del desarrollo. La marcha y la manipulación.
Calendario de vacunación.
Los 2 años de edad corregida
Situación familiar, percepción de los padres y aceptación
del niño.
Crecimiento y nutrición.
Cribado del desarrollo. Evaluación de secuelas motoras. Lenguaje.
Calendario de vacunación.
Exploración por oftalmólogo.
Los 4 años
Situación familiar, percepción de los padres y aceptación
del niño.
Crecimiento y nutrición.
Cribado del desarrollo. Lenguaje.
Calendario de vacunación.
Exploración por oftalmólogo.
Exploración bucodental.
Los 6 a 7 años
Situación familiar, percepción de los padres y aceptación
del niño.
Crecimiento y nutrición.
Cribado del desarrollo. Escolarización. Lenguaje. Comienzo de la
lectoescritura.
Calendario de vacunación.
Exploración por oftalmólogo.
Exploración bucodental.
BIBLIOGRAFÍA
1.- Riesgo de desnutrición e hipocrecimiento
American Academy of Pediatrics. Pediatric Nutrition Handbook. Fourth Edition.
1998
Aggett PJ. Trace elements of the micropremie. Clin Perinatol 2000;27(1):119-129.
Amin SB et al. Brainstem maturation in premature infants as a function of
enteral feeding type. Pediatrics 2000:106;318-22.
Anderson JW et al. Breast-feeding and cognitive development: a meta-analysis.
Am J Clin Nutr 1999;70:525-35.
Bishop NJ et al. Increased bone mineral content of preterm infants with
a nutrient enriched formula after discharge from hospital. Arch Dis Child
1993;68:573-578.
Bustos G, et al. Evolución del peso, la longitud – talla y
el perímetro craneal en los prematuros de menos de 1500 g al nacimiento.
An Esp Pediatr 1998;48:283-287.
Carnielli VP, et al. Intestinal absorption of long-chain polyunsaturated
fatty acids in preterm infants fed breast milk formula. Am J Clin Nutr 1998;67:97-103.
Cooke RJ, et al. Feeding preterm infants after hospital discharge: effect
of dietary manipulation on nutrient intake and growth. Pediatr Res 1998;43:355-360.
Fewtrell MS, et al. Neonatal factors predicting childhood height in preterm
infants: Evidence for a persisting effect of early metabolic bone disease.
J Pediatr 2000;137:668-73.
Hay WW Jr, Lucas A, et al. Workshop summary: Nutrition of the extremely
low birth weight infant. Pediatrics 1999;104:1360-68.
Lucas A et al. Randomised trial of nutrition for preterm infants after discharge.
Arch Dis Child 1992;67:324-327.
Lucas A. Early nutrition and later outcome. In “Nutrition of the very
low birthweight infant”. Nestle Nutrition Workshop Series. Nestec
Ltd, Vevey/Lippincott Williams & Wilkins. 1999:1-18.
Lucas A et al. Randomised trial of early diet in preterm babies and later
intelligence quotient. BMJ 1998;317:1481-1487.
Neifert MR. Clinical aspects of lactation:Promoting breastfeeding succes.
Clin Perinatol 1999;26:281-306.
Neville MC. Physiology of lactation. Clin Perinatol 1999;26:251-280.
Schanler RJ. The scientific benefits of breast feeding and their implications
for the term / preterm infant. 24th Annual International Conference. Neonatal
2000 Challenges for the new century. University of Miami Schooll of Medicine.
Division of Neonatology. Dpt. Pediatrics. Nov 9th-11th, 2000.
Uauy R et al. Breast is best: human milk is the optimal food for brain.
Am J Clin Nutr 1999;70:433-434.
Wauben IPM et al. Growth and body composition of preterm infants: influence
of nutrient fortification of mother´s milk in hospital and breastfeeding
post-hospital discharge. Acta Paediatr 1998;87:780-785.
Wauben I et al. Premature infants fed mother´s milk to 6 months corrected
age demonstrate adequate growth and zinc status in the first year. Early
Hum Dev 1999;54:181-194.
Williams AF. Human milk and the preterm infant. Current Topics in Neonatology
1999;3:43-61.
2.- Riesgo de anemia.
Franz AR et al. Prospective randomized trial of early versus late enteral
iron supplementation in infants with a birth weight of less than 1301 grams.
Pediatrics. 2000;106:700-6.
Oski FA. Iron deficiency in infancy and childhood. N Engl J Med. 1993;329:190-3.
3.- Riesgo de muerte súbita.
Bigger HR et al. Influence of increased survival in very low birth weight,
low birth weight, and normal birth weight infants on the incidence of sudden
infant death syndrome in the United States: 1985-1991. J Pediatr. 1998;133:73-8.
Sowter B et al. Is sudden infant death syndrome still more common in very
low birthweight infants in the 1990s? Med J Aust. 1999 ;171:411-3.
4.- Riesgo de patología respiratoria crónica y aguda.
Bustos G et al. ¿Cuánto nos cuesta la inmunoprofilaxis del
virus respiratorio sincitial? Protocolo restrictivo o no restrictivo. XVIII
Congreso español de medicina perinatal. Barcelona. 25-27 Septiembre.
2001.
Red Book 2000. Report of the Committee on Infectious Diseases. American
Academy of Pediatrics. 25th Edition. 2000:483 – 7.
The IMpact – RSV Study Group. Palivizumab, a humanized respiratory
syncytial virus monoclonal antibody, reduces hospitalisation from respiratory
syncytial virus infection in high – risk infants. Pediatrics 1998;102:531-7.
5.- Riesgo de discapacidades motoras.
Escobar-GJ, Littenberg-B, Petitti-DB. Outcome among surviving very low birthweight
infants: a meta-analysis. Arch Dis Child 1991 Feb; 66(2): 204-11.
McCormick MC, Stewart JE, Cohen R, Joselaw M, Osborne PS, Ware J. Follow-up
of NICU graduates: Why, What and by Whom. J Intensive Care Med. 1995, 10:
213-25.
Pallás Alonso CR, de la Cruz Bértolo J, Medina Lopez MC, Bustos
Lozano G, de Alba Romero C, Simón Merchan R. Edad de sedestación
y marcha en niños con peso al nacer menor de 1.500 g y desarrollo
motor normal a los dos años. An Esp Pediatr 2000; 53: 43-47
Pallás Alonso-CR, de la Cruz-Bertolo J, Medina López MC, Orbea
Gallardo C, Gómez Castillo E, Simón Merchan R. Parálisis
cerebral y edad de sedestación y marcha en niños con peso
al nacer menor de 1.500 g. An Esp Pediatr 2000; 53: 48-52.
Pallás CR, de la Cruz J, Medina MC. Apoyo al Desarrollo de los Niños
Nacidos Demasiado Pequeños, Demasiado Pronto. Diez de observación
e investigación clínica en el contexto de un programa de seguimiento.
Memoria de labor de Investigación galardonada con la dotación
para España del Premio REINA SOFÍA 2000, de Investigación
sobre Prevención de las Deficiencias. Documento 56/2000. Edita Real
Patronato sobre Discapacidad. Ministerio de Trabajo y Asuntos Sociales.
Sala-DA, Grant-AD. Prognosis for ambulation in cerebral palsy. Dev-Med-Child-Neurol.
1995 Nov; 37(11): 1020-6
6.- Riesgo de alteraciones de la conducta y de dificultades en el aprendizaje.
Fawer CL, Besnier S, Forcacada M, Buclin T, Calamane A. Influence of perinatal,
developmental and environmental factors on cognitive abilities of preterm
children without major impairements at 5 years. Early Hum Dev 1995; 43:
151-164.
Spinillo A, Fazzi E, Orcesi S, Accorsi P, Beccaria F, Capuzzo E. Perinatal
factors and 2 year minor neurodevelopmental impairment in low birth weight
infants. Biol Neonate 1995; 67: 39-46.
7.- Riesgo de discapacidades neurosensoriales: alteraciones visuales e hipoacusia.
Cryotherapy for Retinopathy of Prematurity Cooperative Group. Multicenter
trial of cryotherapy for retinopathy of prematurity: preliminary results.
Pediatrics 1988; 81: 697-706.
Crofts BJ, King R, Johnson A. The contribution of low birth weight to severe
vision loss in a geographically defined population. Br J Ophthalmol 1998;
82 9-13.
Cryotherapy for Retinophaty of Prematurity Cooperative Group. Multicenter
Trial of cryotherapy for retinopathy of prematurity. Snellen visual acuity
and structural outcome at 51/2 years after randomization. Arch Ophthalmol
1996; 114:417-24.
8.- Riesgo de alteraciones en la familia: padres y hermanos. Riesgo de maltrato.
Singer LT, Salvator A, Guo S Collin, Lilien L, Baley J. Maternal psychological
distress and parenting stress after the birth of a very low-birth weight
infants. JAMA 1999; 281: 799-805.
VandenBerg KA. What tell to parents about the developmental neens of their
baby at discharge? Neonatal Network 1999; 18: 57-59.
9.- Riesgo de deformidades craneofaciales. Malposiciones y maloclusión
dental.
Lai PY et al. Enamel hypoplasia and dental caries in very-low-birthweight
children: a case – controlled, longitudinal study. Pediatr Dent 1997;19:42-9.
Seow WK. Effects of preterm birth on oral growth and development. Aust Dent
J 1997;42:85-91.
Seow WK. A study of the development of the permanent dentition in very low
birthweight children. Pediatr Dent 1996;18:379-84.
10.- La vacunación de los prematuros.
Manual de Vacunas en Pediatría. Comité Asesor de Vacunas de
la Asociación Española de Pediatría. Edición
2001: 442.
Red Book 2000. Report of the Committee on Infectious Diseases. American
Academy of Pediatrics. 25th Edition. 2000:54.
